文题释义：
关于AMPK（腺苷酸活化蛋白激酶）信号通路和肝激酶B1（LKB1）的研究正在逐渐深入。这一信号通路与细胞代谢调节密切相关，涉及到细胞能量代谢的众多方面。而LKB1作为一种重要的丝氨酸/苏氨酸激酶，通常被视为抑制基因。
背景概述：
研究表明，雌激素受体α在调节腺苷酸活化蛋白激酶的表达及磷酸化水平方面起着关键作用。激活雌激素受体α-腺苷酸活化蛋白激酶通路有助于促进成骨的增殖和分化。这一发现为我们探讨骨质疏松症的防治提供了新的视角。
研究目的：
本研究旨在通过成骨细胞系和分子生物学层面，深入探究雌激素受体α调控腺苷酸活化蛋白激酶的分子机制，以及其对成骨细胞增殖和分化的影响。
研究方法：
实验采用了MC3T3-E1小鼠胚胎成骨细胞，分为空白对照组、mock组（转染pCDNA3.1对照质粒）、雌激素受体α组（转染pCDNA3.1-雌激素受体α过表达质粒）。通过RT-qPCR和Western blot法检测LKB1、CaMKKβ和腺苷酸活化蛋白激酶α1的mRNA、蛋白及磷酸化水平。运用ChIP-qPCR和双荧光素酶实验验证雌激素受体α与LKB1启动子的互动。通过分组实验检测细胞中LKB1、磷酸化LKB1、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶α1蛋白的表达变化。并在成骨诱导过程中，通过Western blot法检测相关蛋白的表达，同时观察碱性磷酸酶染色、活况以及矿化结节形成情况。通过CCK8检测细胞活力。
研究结果与结论：
实验结果显示，雌激素受体α能够激活MC3T3-E1细胞中的腺苷酸活化蛋白激酶信号通路，并通过促进LKB1转录介导该通路的激活。进一步地，雌激素受体α通过激活腺苷酸活化蛋白激酶信号通路促进MC3T3-E1细胞的增殖和分化。当使用腺苷酸活化蛋白激酶抑制剂干预时，相关蛋白的表达、成骨细胞的活力均有所下降。这表明，雌激素受体α可通过LKB1启动子激活腺苷酸活化蛋白激酶通路，进而促进成骨细胞的增殖和成骨分化，具有防治骨质疏松症的作用。
关键词：后骨质疏松症、雌激素受体α过表达、AMPK、信号通路、肝激酶B1、工程化构建。
本文由杨锋等人发表在工程研究杂志上，具体引用格式为：杨锋等. 雌激素受体α激活腺苷酸活化蛋白激酶信号通路促进成骨细胞的增殖与分化[J]. 工程研究, 2025, 29(24): 5061-5070。