当面临危险时，我们的大脑会发出警报信号，而在危险解除后，大脑则需要发出解除警报的信号，以帮助我们摆脱恐惧。最近，《科学学院院刊》上的一项研究为我们揭示了这一过程的神秘面纱。
研究人员指出，这项研究揭示了心理健康的一个重要机制：当恐惧消退机制正常运作时，有助于恢复心理平衡；而如果该机制出现问题，可能会导致持续的焦虑甚至创伤后应激障碍（PTSD）。这项研究源自2020年的探索。
多巴胺在启动恐惧记忆消退过程中扮演了重要角色。研究团队之前已经发现，在形成和恐惧记忆随后消退的过程中，大脑中的杏仁核区域内的两类元存在竞争关系。一种元刺激恐惧反应，而另一种则抑制恐惧反应。特别是基底外侧杏仁核（A）是控制恐惧消退的关键区域。当小鼠标记特定环境有危险时，其恐惧记忆由位于A前部的元编码；而当环境安全时，位于A后部的元则会编码一个新的恐惧消退记忆。
在研究过程中，研究团队追踪了小鼠脑中的回路以观察腹侧被盖区（VTA）与A之间的连接模式。他们发现，VTA中的多巴胺能元与特定的A元之间存在直接联系。为了进一步验证这种联系的实际作用，研究团队进行了一系列实验来观察多巴胺信号在A中的动态变化。结果显示，在恐惧消退的过程中，特定的多巴胺信号确实起着关键作用。
为了验证多巴胺的因果作用，研究团队采用了光遗传学技术来激活或抑制特定的元。他们发现，当激活VTA通往pA的多巴胺输入时，可以加速恐惧的消退；而抑制这一通路则会导致小鼠的恐惧消退能力受损。这些发现进一步证明了多巴胺在恐惧编码和消退中的因果作用。
这项研究为我们提供了一种可能的治疗方案：即利用这一通路作为物靶点来治疗与恐惧相关的疾病如PTSD等。虽然还需要进一步的研究来确定这些发现在人类大脑中的适用性，但这一发现无疑为我们提供了新的视角和思路。
